¿Por qué hay inflamaciones que nunca terminan de cerrar?

Escrito por Toni Villar · Revisado por el Dr. Jorge Oseguera Anguiano, medicina funcional y pro-resolutiva · Actualizado en septiembre de 2026

¿Una inflamación que no se va es una inflamación «demasiado fuerte»?

No necesariamente. Lo que no se va es lo que no se ha cerrado, y eso es otra cosa.

La intuición dice que si algo sigue inflamado es porque hay mucho fuego. Carl Nathan y Aihao Ding lo plantearon de otra manera en Cell: aparte de que siga ahí lo que la provocó, una inflamación se queda sin resolver cuando fallan los mecanismos que tendrían que cerrarla. Y eso puede pasar tanto si la respuesta arranca en exceso como si arranca por debajo de lo normal¹.

En voluntarios sanos, los que más se inflamaron al principio fueron los que antes retiraron las células inflamatorias al final². Encender fuerte no era el problema. En ellos, era parte de cerrar bien.

Si quieres el proceso de cierre paso a paso, lo tienes en qué es la resolución de la inflamación. Aquí vamos a lo que falla.

¿Se puede ver en una persona si su cuerpo cierra bien?

Sí. El cierre de una inflamación se puede cronometrar en personas, y no todo el mundo cierra igual.

Hay modelos de laboratorio pensados justo para eso: en voluntarios sanos se provoca una inflamación pequeña y controlada en la piel del antebrazo —una ampolla mínima, o unas bacterias ya muertas que no infectan— y se sigue hora a hora qué células llegan, cuándo se van y qué señales fabrican²³. El encendido y el cierre se ven como dos fases distintas, cada una con su reloj.

Con la misma ampolla, unas personas cierran pronto y otras tarde. En las que cierran pronto, sus señales de cierre van subiendo a medida que la inflamación se apaga. En las que cierran tarde pasa al revés: esas señales se agotan mientras la inflamación sigue avanzando⁴.

No somos iguales cerrando. Cuánto nos inflamamos cuenta, pero también cuándo llega la orden de parar.

¿Por qué el cuerpo a veces no termina el cierre?

Porque el cierre depende de tres piezas, y basta con que falle una.

La maquinaria. Cerrar exige limpiar: los macrófagos tienen que retirar las células que ya cumplieron su función. Cuando el equipo de De Maeyer, en Londres, comparó a jóvenes y mayores con la misma ampolla, el encendido fue igual, pero el cierre en los mayores estaba claramente deteriorado, porque sus macrófagos limpiaban peor⁵. Al corregir la vía responsable con un fármaco, los macrófagos de los mayores volvieron a limpiar casi como los de los jóvenes. Es un defecto real, medido en personas, y reversible.

El material. Las resolvinas y las protectinas, dos de las familias de señales que ordenan el cierre, se fabrican a partir del omega-3, y aparecen justo en el momento en que el cuerpo pasa de encender a cerrar⁶. Sin EPA y DHA en las membranas, la fábrica de esas señales no tiene con qué trabajar. Por qué tu cuerpo no produce por sí solo el omega-3 que necesita lo contamos en este artículo.

Las condiciones. Comer y dormir a deshora, por sí solo, sube los marcadores inflamatorios, y volver a la rutina los baja. Lo tienes con sus cifras en cuánto tarda tu cuerpo en recuperarse del verano. Y el conjunto —material más hábitos— es lo que ya contamos en por qué tomas omega-3 y sigues inflamado.

Visto así, cambia la pregunta. Ya no es «¿cómo apago esto?», sino «¿cuál de las tres piezas me está fallando?».

¿Y los antiinflamatorios?

Hacen otra cosa: frenan el encendido. El cierre es un proceso distinto.

En esos mismos modelos humanos, el efecto de un antiinflamatorio se define así: suprimir la fase de encendido³. Es útil, y muchas veces necesario. Pero encender menos no es lo mismo que cerrar, y en animales, el momento en que se bloquea la vía cambia cómo se cierra. Esa historia, con sus matices, está en la ventana de la resolución.

Si tomas medicación de forma habitual, esto es un motivo para llevárselo a tu médico y hablarlo: es ciencia de las dos últimas décadas, y tu médico es el sitio donde se decide.

¿Qué pasa cuando le das al cuerpo el material?

Las señales del cierre suben de forma medible, y en días.

En personas sanas, cinco días de omega-3 bastaron para que subieran en sangre los precursores de las resolvinas y alguna resolvina, aunque no todas⁷. El material llega rápido a la sangre.

Y sube justo cuando hace falta. Con omega-3, las señales del cierre —resolvinas, lipoxinas y sus precursores— subieron más que con placebo, con el pico a las dos horas⁸.

También se ve en los tejidos, no solo en sangre. En mujeres sanas que tomaron EPA durante doce semanas, la proporción entre el omega-6 (el ácido araquidónico) y el EPA en la piel pasó de 11 a 1 a 5 a 1, y con ella cambiaron las señales que ese tejido fabrica ante una agresión⁹. Lo que comes cambia la materia prima con la que tu cuerpo responde.

Y si además se aporta la señal ya un paso adelantada —los precursores de los SPM, que es como se llama a la familia de señales de cierre—, suben en sangre en cuestión de horas¹⁰. Cómo se combinan el material y la señal lo explicamos en omega-3 y SPM: por qué uno se acumula y el otro se reparte.

¿Esto sustituye a lo que ya estoy haciendo?

No. Es otra capa, y se suma.

Fullerton y Gilroy, del laboratorio que más ha estudiado el cierre en personas, lo plantean así: trabajar sobre el cierre es un enfoque complementario a lo que se hace sobre el encendido¹¹. No compite con un tratamiento. Añade lo que el tratamiento no hace: darle al cuerpo lo que necesita para terminar lo que empezó.

Por eso nuestra propuesta es siempre de acompañamiento. Asegurar el material —omega-3 marino a diario—, aportar la señal cuando hace falta y cuidar las condiciones: horarios estables, sueño, movimiento. Y si estás en tratamiento, hacerlo de la mano de tu médico.

Si quieres saber por dónde empezar, el test de seis preguntas te dice en dos minutos si tu cuerpo está en condiciones de cerrar bien.

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Preguntas frecuentes

¿Por qué una inflamación se queda sin cerrar?

Porque la resolución de una inflamación es un proceso activo que puede fallar. Además de que persista lo que la provocó, una inflamación se queda sin resolver cuando fallan los mecanismos de cierre: las células que limpian, las señales que ordenan parar o el material con el que se fabrican esas señales. Puede ocurrir tanto si la respuesta empezó siendo muy intensa como si empezó siendo débil.

¿Todas las personas resuelven la inflamación igual?

No. En estudios con voluntarios sanos a los que se provocó la misma inflamación controlada en la piel, unas personas la cerraron pronto y otras tarde, y la diferencia estaba en cómo evolucionaban sus señales de cierre. Con la edad, además, el encendido es igual pero el cierre se vuelve más lento.

¿Qué necesita el cuerpo para cerrar una inflamación?

Tres cosas: células capaces de retirar lo que ya cumplió su función, señales que ordenen parar —como las resolvinas y las protectinas, que se fabrican a partir del omega-3— y unas condiciones que no empujen en contra, como horarios estables y un sueño suficiente.

¿Los antiinflamatorios ayudan a cerrar la inflamación?

Actúan sobre otra fase: frenan el encendido. El cierre es un proceso distinto que el cuerpo tiene que completar por sí mismo. Si tomas medicación de forma habitual, llévale a tu médico lo que dice hoy la ciencia de la resolución y habladlo.

¿Tomar omega-3 cambia algo en poco tiempo?

En sangre, sí. En personas sanas, cinco días de omega-3 bastaron para que subieran los precursores de las resolvinas. Llenar las membranas de las células lleva más tiempo: semanas para empezar a subir y meses para asentarse.

Referencias

1. Nathan C, Ding A. Nonresolving inflammation. Cell, 2010;140(6):871-82.
2. Jenner W, Motwani M, Veighey K, et al. Characterisation of leukocytes in a human skin blister model of acute inflammation and resolution. PLoS One, 2014;9(3):e89375.
3. Motwani MP, Flint JD, De Maeyer RP, et al. Novel translational model of resolving inflammation triggered by UV-killed E. coli. J Pathol Clin Res, 2016;2(3):154-65.
4. Morris T, Stables M, Colville-Nash P, et al. Dichotomy in duration and severity of acute inflammatory responses in humans arising from differentially expressed proresolution pathways. Proc Natl Acad Sci USA, 2010;107(19):8842-7.
5. De Maeyer RPH, van de Merwe RC, Louie R, et al. Blocking elevated p38 MAPK restores efferocytosis and inflammatory resolution in the elderly. Nat Immunol, 2020;21(6):615-25.
6. Serhan CN, Savill J. Resolution of inflammation: the beginning programs the end. Nat Immunol, 2005;6(12):1191-7.
7. Barden A, Mas E, Croft KD, Phillips M, Mori TA. Short-term n-3 fatty acid supplementation but not aspirin increases plasma proresolving mediators of inflammation. J Lipid Res, 2014;55(11):2401-7.
8. Norris PC, Skulas-Ray AC, Riley I, et al. Identification of specialized pro-resolving mediator clusters from healthy adults after intravenous low-dose endotoxin and omega-3 supplementation: a methodological validation. Sci Rep, 2018;8(1):18050.
9. Pilkington SM, Rhodes LE, Al-Aasswad NM, Massey KA, Nicolaou A. Impact of EPA ingestion on COX- and LOX-mediated eicosanoid synthesis in skin with and without a pro-inflammatory UVR challenge — report of a randomised controlled study in humans. Mol Nutr Food Res, 2014;58(3):580-90.
10. Souza PR, Marques RM, Gomez EA, et al. Enriched marine oil supplements increase peripheral blood specialized pro-resolving mediators concentrations and reprogram host immune responses: a randomized double-blind placebo-controlled study. Circ Res, 2020;126(1):75-90.
11. Fullerton JN, Gilroy DW. Resolution of inflammation: a new therapeutic frontier. Nat Rev Drug Discov, 2016;15(8):551-67.