Omega-3 y colesterol: qué baja de verdad (y qué no)

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En corto: en los ensayos, a quien toma omega-3 marino (EPA y DHA) le bajan los triglicéridos. Es lo sólido, y es lo único que la UE reconoce al EPA y al DHA sobre las grasas en sangre: que contribuyen a mantener unos niveles normales de triglicéridos, desde 2 g al día. El colesterol LDL es otra historia: en los ensayos el EPA lo baja muy poco y el DHA tiende a subirlo, aunque agrandando las partículas que lo transportan. El que sí mejora es el colesterol no-HDL —tu total menos el HDL—. Abajo, tres cuentas para tu propia analítica.

Habrás leído mil veces que el omega-3 baja el colesterol malo. Los estudios dicen otra cosa, más útil con la analítica delante.

Tu analítica no da un número, da cuatro

El colesterol viaja repartido en varias partículas y la analítica mide cuánto lleva cada una. Por eso el omega-3 mueve unas casillas y no otras.

Lo que ves Qué es
Colesterol total Todo el colesterol que llevas en sangre, sumado sin distinguir partículas.
Colesterol LDL El que reparte colesterol a los tejidos. El marcador clásico.
Colesterol HDL El que recoge el sobrante y lo devuelve al hígado.
Triglicéridos No son colesterol: grasa de reserva circulando.

Falta el que más resume, y muchos informes no lo imprimen: el colesterol no-HDL, tu total menos el HDL. Es una resta, y la haces tú más abajo. Y quédate con esto: dentro del LDL hay partículas grandes y esponjosas y otras pequeñas y densas, y esa casilla las cuenta juntas.

Los triglicéridos bajan, y esa es la parte sólida

Es el efecto mejor documentado del omega-3 marino. El mayor análisis de dosis y respuesta que hemos encontrado juntó noventa ensayos aleatorizados: a más EPA+DHA al día, más bajaban los triglicéridos, sobre todo en quien partía con las grasas en sangre altas o con sobrepeso y tomaba más de 2 g al día.[1]

El dato regulatorio: la UE solo autoriza una declaración sobre EPA/DHA y grasas en sangre: «El DHA y el EPA contribuyen a mantener unos niveles normales de triglicéridos en la sangre», con 2 g diarios combinados (Reglamento UE 432/2012).[2] Ninguna declaración autorizada relaciona el EPA o el DHA con el colesterol.

El colesterol LDL no baja, y con DHA puede subir

Lleva más de una década medido. Una revisión que comparó EPA y DHA cara a cara vio que el DHA subía el LDL en siete de cada diez grupos que tomaron solo DHA, y en los de solo EPA en ninguno.[3] Y la curva del LDL frente a la dosis tiene forma de J, no la recta de los triglicéridos.[1]

Lo que casi nunca se cuenta es qué LDL sube: el DHA agranda las partículas. Seis semanas de DHA puro —4 g diarios de DHA aislado, muy por encima de lo que lleva un bote— subieron el LDL y agrandaron a la vez sus partículas; el EPA no movió ninguna de las dos.[4] ¿Importa el tamaño? En una población danesa de casi cuarenta mil personas, el colesterol de las partículas pequeñas y densas acompañaba a más ictus isquémico; el de las grandes, no.[5] Es lo observado en una población, no un experimento.

El colesterol no-HDL sí mejora

Igual que los triglicéridos: en ese análisis fueron los dos únicos que seguían la dosis en línea recta.[1]

Nuestra lectura (esto ya no son los estudios, somos nosotros). Si empiezas esperando ver bajar el LDL, es fácil que te lleves un chasco y abandones algo que sí estaba haciendo, solo que en otra casilla. Nosotros miramos los triglicéridos y el no-HDL. Y si tu LDL ha subido, enséñale la analítica entera a tu médico.

Coge tu analítica: tres cuentas que el laboratorio no te da hechas

Con tu colesterol total, tu HDL y tus triglicéridos salen tres cuentas más, en un minuto. No diagnostican nada y no sustituyen a tu médico, que es quien fija tu objetivo según tu riesgo. Pero orientan, y orientan bien: te sacan de mirar una sola casilla.

Antes de dividir, mira las unidades: las cifras de abajo están en mg/dL, que es lo que dan las analíticas en España. Si tu informe viene en mmol/L, los cocientes no salen.

1. Colesterol no-HDL: una resta

Colesterol total menos HDL. Lo que queda es todo el colesterol que puede depositarse en la pared de una arteria, no solo el LDL. Por eso resume mejor la foto.

Es la única de las tres con objetivo puesto por una guía, y depende de tu riesgo: la guía europea de lípidos lo sitúa en menos de 130 mg/dL si tu riesgo es moderado, menos de 100 si es alto y menos de 85 si es muy alto.[9] Para recordarlo: son unos 30 puntos por encima del objetivo de LDL que te hayan puesto. En qué casilla estás lo decide tu médico, con tu edad, tu tensión, si fumas y tus antecedentes.

2. Colesterol total entre HDL: un cociente

Divide tu colesterol total entre tu HDL. Dos personas con el mismo total están en sitios distintos si una tiene el HDL alto y la otra bajo: el cociente dice qué parte va en las partículas que recogen. Una revisión española de cocientes lipídicos fija el objetivo en prevención por debajo de 4,5 en hombres y de 4 en mujeres.[10]

Y aquí va la trampa, porque este es el que más engaña: un HDL muy alto deja el cociente bonito aunque el colesterol que se deposita siga alto. Con un total de 240 y un HDL de 80 sale un 3, que parece estupendo — pero tu no-HDL es 160, por encima del objetivo en casi cualquier categoría de riesgo. Por eso este no se mira solo.

3. Triglicéridos entre HDL: el que habla del tamaño

Divide tus triglicéridos entre tu HDL. Saber si tus partículas LDL son grandes o pequeñas y densas pide una técnica que no está en una analítica normal, pero hay atajo: este cociente es de lo mejor que tienes para adivinarlo.

Este cociente responde a dos preguntas distintas y conviene no mezclarlas. Para el tamaño de partícula, que es lo que nos ocupa aquí, el corte medido es 3,8: por encima suelen predominar las pequeñas y densas.[6] Y como señal de resistencia a la insulina, que es otra cosa, una revisión reciente lo sitúa más abajo, en torno a 2,5 en mujeres y 2,8 en hombres.[11] Ninguno es una diana: cambian con el sexo y con el origen.

Nuestra lectura. No diagnostican nada: te sacan de mirar una sola casilla. Apúntalas hoy y repítelas con la siguiente analítica. Si alguna te llama la atención, ya llevas a tu médico algo mejor que «me sale el colesterol un poco alto».

Cuánto tomar: 2 g es el umbral que manejan los estudios

Cifra Qué es exactamente
250 mg/día Condición de uso de la declaración de la UE sobre función cardíaca normal.[2]
2 g/día Condición de uso de la declaración de la UE sobre triglicéridos,[2] y umbral desde el que el efecto se ve mejor.[1]
Más de 3 g/día Con supervisión de un médico o especialista.

A partir de 3 g diarios de EPA+DHA, con supervisión de un médico o especialista. Y si ves cifras más altas en un ensayo, ahí se habla de dosis de investigación, no de una pauta.

Lo que cuenta son los gramos de EPA+DHA, no las cápsulas: las equivalencias, en cuántas cápsulas tomar al día. Por encima de 3 g, con supervisión de un médico o especialista.

En la analítica se ve en meses, no en semanas

Aquí es donde más gente se rinde antes de tiempo. El EPA y el DHA se incorporan despacio a las membranas celulares: por eso se propuso el Índice Omega-3, que mide su porcentaje en el glóbulo rojo y refleja meses de ingesta, no lo de ayer.[7] Si empiezas hoy, la analítica que toca comparar es la de tres o cuatro meses después.

El lino y la chía no te dan EPA ni DHA

El omega-3 vegetal es ALA: tu cuerpo tiene que convertirlo, y solo una pequeña parte acaba en EPA y menos todavía en DHA.[8] Y aquí la ironía, en un artículo sobre colesterol: la única declaración autorizada en la UE que relaciona un omega-3 con el colesterol es la del ALA («el ácido alfa-linolénico contribuye a mantener niveles normales de colesterol sanguíneo», 2 g diarios), no la del EPA/DHA.[2] Cada uno hace lo suyo: no esperes que el lino te dé EPA y DHA, ni que el aceite de pescado te baje el LDL.

Si tomas estatinas u otra medicación, decide tu médico

No es una decisión tuya ni de un artículo. Si tomas estatinas, anticoagulantes o antiagregantes, habla con tu médico antes de añadir nada; los matices, en contraindicaciones del omega-3.

Qué no significa esto. Un complemento alimenticio no trata, previene ni cura ninguna enfermedad. Aquí se habla de casillas de una analítica, no de enfermedades, y nada de lo que leas sustituye a tu médico.

Cómo elegir el bote sin fiarte de la cifra grande

Dos botes de «1.000 mg de omega-3» pueden dejarte cantidades muy distintas: esa cifra suele ser el aceite total, y la parte que es EPA y DHA cambia mucho de un aceite a otro. Da la vuelta al bote y suma los miligramos de EPA y DHA: ese es el primer filtro. El segundo es quién lo ha comprobado — la certificación IFOS es una auditoría independiente lote a lote, con resultado público.

El Omega 3 Pro pasa los dos filtros: 800 mg de EPA+DHA por cápsula, en forma de triglicérido reesterificado, y certificación IFOS verificable lote a lote. Es el criterio que te recomendamos aplicar mires la marca que mires — ver Omega 3 Pro →

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Para situarlo en su marco: el test de 6 preguntas y qué son los SPMs.

Preguntas frecuentes

¿El omega-3 baja el colesterol?

No como suele contarse. En los ensayos baja los triglicéridos y el colesterol no-HDL, pero sobre el LDL el efecto es mínimo o ligeramente al alza: el EPA lo baja muy poco y el DHA tiende a subirlo. La única declaración autorizada en la UE para EPA y DHA es la de los triglicéridos, desde 2 g diarios.

Me ha subido el LDL desde que tomo omega-3, ¿qué hago?

Lo primero, enseñarle la analítica entera a tu médico: un número suelto no se interpreta solo. Lo segundo, ponerlo en contexto: en los ensayos la subida asociada al DHA va con partículas LDL más grandes, y en los estudios de población es la fracción pequeña y densa la que acompaña al riesgo. Mirar además el no-HDL y el cociente triglicéridos/HDL da una foto más completa.

¿Qué es el colesterol no-HDL y cómo se calcula?

Es tu colesterol total menos tu HDL, una resta que puedes hacer con la analítica delante. Reúne todas las partículas que pueden depositarse en la pared de una arteria, no solo el LDL, y en los ensayos es —junto con los triglicéridos— el otro valor que baja proporcionalmente a la dosis de EPA+DHA. La guía europea de lípidos le pone objetivo según el riesgo: menos de 130 mg/dL en riesgo moderado, menos de 100 en riesgo alto y menos de 85 en riesgo muy alto. En qué casilla estás lo decide tu médico.

¿Cuánto omega-3 hay que tomar para los triglicéridos?

Dos gramos diarios de EPA+DHA combinados: es la condición de uso de la declaración de la UE y el umbral desde el que el efecto se ve mejor. Por encima de 3 g, con supervisión de un médico o especialista.

Referencias

  1. Wang T, Zhang X, Zhou N, et al. Association Between Omega-3 Fatty Acid Intake and Dyslipidemia: A Continuous Dose-Response Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Am Heart Assoc. 2023;12(11):e029512. PMID 37264945 · doi:10.1161/JAHA.123.029512 · Cifras: 90 ensayos aleatorizados, 72.598 participantes. Relación dosis-respuesta aproximadamente lineal para triglicéridos y colesterol no-HDL; curva en forma de J para LDL y HDL. Relación más evidente en hiperlipidemia y en sobrepeso/obesidad con dosis por encima de 2 g/día.
  2. Reglamento (UE) n.º 432/2012 de la Comisión, por el que se establece una lista de declaraciones autorizadas de propiedades saludables de los alimentos distintas de las relativas a la reducción del riesgo de enfermedad. Anexo: entradas de EPA/DHA (triglicéridos, 2 g/día; tensión arterial, 3 g/día; función cardíaca, 250 mg/día), ácido alfa-linolénico (colesterol, 2 g/día) y ácido linoleico (colesterol, 10 g/día).
  3. Jacobson TA, Glickstein SB, Rowe JD, Soni PN. Effects of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid on low-density lipoprotein cholesterol and other lipids: a review. J Clin Lipidol. 2012;6(1):5-18. PMID 22264569 · doi:10.1016/j.jacl.2011.10.018 · Cifras: DHA +2,6 % de LDL; EPA −0,7 %; diferencia neta de 3,3 puntos. El aumento con DHA apareció en el 71 % de los grupos tratados solo con DHA, y en ningún grupo tratado solo con EPA. Los autores la presentan como una revisión exploratoria, que pide confirmación en ensayos prospectivos.
  4. Mori TA, Burke V, Puddey IB, et al. Purified eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids have differential effects on serum lipids and lipoproteins, LDL particle size, glucose, and insulin in mildly hyperlipidemic men. Am J Clin Nutr. 2000;71(5):1085-94. PMID 10799369 · doi:10.1093/ajcn/71.5.1085 · Cifras: ensayo aleatorizado a doble ciego, 4 g/día de EPA o DHA purificados durante 6 semanas, 56 hombres con hiperlipidemia leve. El DHA subió el colesterol LDL un 8 % y aumentó el tamaño ajustado de partícula LDL en 0,25 nm; el EPA no modificó ninguno de los dos. Ambos bajaron los triglicéridos en torno a un 20 %.
  5. Balling M, Nordestgaard BG, Varbo A, Langsted A, Kamstrup PR, Afzal S. Small Dense Low-Density Lipoprotein Cholesterol and Ischemic Stroke. Ann Neurol. 2023;93(5):952-964. PMID 36606557 · doi:10.1002/ana.26598 · Cifras: estudio observacional prospectivo, 38.319 personas de la Copenhagen General Population Study. Por cada mmol/L más: LDL pequeño y denso, razón de riesgo 1,69; LDL grande y flotante, 0,95; LDL total, 1,08. Asociación observada en población, no experimento.
  6. Hanak V, Munoz J, Teague J, Stanley A, Bittner V. Accuracy of the triglyceride to high-density lipoprotein cholesterol ratio for prediction of the low-density lipoprotein phenotype B. Am J Cardiol. 2004;94(2):219-22. PMID 15246907 · doi:10.1016/j.amjcard.2004.03.069 · Cifras: 658 pacientes en ayunas, fenotipo de LDL medido por resonancia magnética nuclear. El cociente triglicéridos/HDL-C de 3,8 —derivado de los valores normales de triglicéridos (<150 mg/dL) y HDL (>40 mg/dL)— dejó por encima al 79 % de los de fenotipo B (partículas pequeñas y densas) y por debajo al 81 % de los de fenotipo A. Válido en hombres y mujeres. Valores en mg/dL.
  7. Harris WS, von Schacky C. The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Prev Med. 2004;39(1):212-20. PMID 15208005 · doi:10.1016/j.ypmed.2004.02.030 · Propuesta del Índice Omega-3: porcentaje de EPA+DHA sobre los ácidos grasos totales de la membrana del glóbulo rojo, que refleja la ingesta de meses y no la de los días previos.
  8. Gerster H. Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int J Vitam Nutr Res. 1998;68(3):159-73. PMID 9637947 · Cifras: con una dieta de fondo rica en grasa saturada, la conversión de ALA a metabolitos de cadena larga es de aproximadamente un 6 % a EPA y un 3,8 % a DHA; los autores describen la conversión a DHA como severamente restringida. Una dieta rica en omega-6 reduce esa conversión entre un 40 y un 50 %.
  9. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. PMID 31504418 · doi:10.1093/eurheartj/ehz455 · Cifras: guía conjunta de la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Europea de Aterosclerosis. El colesterol no-HDL figura como objetivo secundario, con metas de <3,4 mmol/L (130 mg/dL) en riesgo moderado, <2,6 mmol/L (100 mg/dL) en riesgo alto y <2,2 mmol/L (85 mg/dL) en riesgo muy alto. La guía no fija objetivo para el cociente colesterol total/HDL ni para triglicéridos/HDL. La actualización de 2025 (Mach F, Koskinas KC, et al. Atherosclerosis. 2025;409:120479. PMID 40885687) no modifica estas metas.
  10. Millán J, Pintó X, Muñoz A, et al. Lipoprotein ratios: physiological significance and clinical usefulness in cardiovascular prevention. Vasc Health Risk Manag. 2009;5:757-65. PMID 19774217 · doi:10.2147/VHRM.S6269 · Cifras: revisión de los cocientes lipídicos firmada por internistas españoles. Para el cociente colesterol total/HDL-C en prevención primaria fija el nivel de riesgo por encima de 5,0 en hombres y de 4,5 en mujeres, y el objetivo terapéutico por debajo de 4,5 y de 4,0 respectivamente. En prevención secundaria los valores bajan a un objetivo de 3,5 en hombres y 3,0 en mujeres. Valores en mg/dL.
  11. Baneu P, Văcărescu C, Drăgan SR, et al. The Triglyceride/HDL Ratio as a Surrogate Biomarker for Insulin Resistance. Biomedicines. 2024;12(7):1493. PMID 39062066 · doi:10.3390/biomedicines12071493 · Cifras: revisión PRISMA de 32 estudios y 49.782 participantes de distintos orígenes étnicos, adultos y niños, con HOMA-IR como referencia. Los autores proponen puntos de corte medios de 2,53 en mujeres y 2,8 en hombres, y advierten de que la capacidad predictiva varía según origen étnico y sexo, por lo que los umbrales deben adaptarse a cada población. Valores en mg/dL.

Fuente de las referencias científicas: PubMed. Este artículo es información divulgativa y no sustituye el consejo de un profesional sanitario. Los complementos alimenticios no son sustitutivos de una dieta variada y equilibrada ni de un estilo de vida saludable, y no tienen la propiedad de prevenir, tratar ni curar ninguna enfermedad.


✔️ Revisión médica

Este artículo ha sido revisado por el Dr. Jorge Oseguera Anguiano, médico especialista en Medicina Funcional y Pro-resolutiva, para garantizar el rigor de su contenido.

Toni Villar

Fundador de Vibefarma. Especialista en omega-3, SPMs (mediadores pro-resolutivos) y resolución de la inflamación. Trabajo el concepto de coherencia biológica: darle al cuerpo lo que necesita para recuperar su capacidad innata de resolver y sanar. Divulgo sobre nutrición celular basada en evidencia científica. ¿Nos sigues?

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