Resolvinas, protectinas y maresinas: qué hace cada una

Escrito por Toni Villar · Revisado por el Dr. Jorge Oseguera Anguiano, medicina funcional y pro-resolutiva · Actualizado en septiembre de 2026

La primera de todas salía del omega-6, y eso desmonta el relato fácil

La historia no empieza con el pescado: empieza en 1984, con el ácido araquidónico. Ese año, un equipo del Instituto Karolinska describió una familia química nueva formada en leucocitos humanos a partir del araquidónico, que es un omega-6. Las llamaron lipoxinas¹.

El trabajo lo firmaba Bengt Samuelsson, Nobel de Medicina en 1982 por las prostaglandinas. Charles Serhan, que años después bautizaría las resolvinas, era entonces su investigador postdoctoral.

Conviene no adornarlo: en aquel artículo las lipoxinas no se describieron como antiinflamatorias. Al contrario, una de ellas estimulaba al neutrófilo con una potencia comparable a la de un mediador claramente inflamatorio. Que aquello fuera una señal de cierre tardó años en entenderse.

Pero el detalle importa por otra razón. Si la primera molécula pro-resolutiva descrita sale del omega-6, entonces el relato de «omega-6 malo, omega-3 bueno» es demasiado simple para ser verdad. Lo que hay no es un bando bueno y uno malo: es una secuencia.

Qué son, en una frase

Son mediadores lipídicos que el organismo fabrica a demanda a partir de los ácidos grasos de sus membranas, y que participan en la fase de cierre de una inflamación. En inglés se les llama specialized pro-resolving mediators, y de ahí sale la sigla SPM con la que aparecen en la literatura.

No se almacenan. Se fabrican en el momento, duran poco y actúan cerca de donde se han producido. Y cada familia tiene su materia prima, su enzima y su célula:

Fíjate en la última columna, porque es lo que casi nunca se cuenta: no las fabrica una glándula. Las fabrican las propias células que acudieron a la inflamación, y cada tipo de célula hace la suya.

Las del EPA: la serie E

Las resolvinas de la serie E salen del EPA.

La primera que se describió fue la resolvina E1, y trajo consigo el detalle que más dice de toda la familia: tiene un receptor propio². Que una molécula tenga receptor significa que el cuerpo la esperaba. No actúa por concentración, como quien echa más sal: actúa como una llave en una cerradura.

La resolvina E3 llegó después, con una sorpresa³: la fabrica otra célula. No el neutrófilo, sino el eosinófilo, y con otra enzima. La misma materia prima da productos distintos según quién la trabaje.

Las del DHA: serie D, protectinas y maresinas

El DHA alimenta tres familias, y lo que las separa es qué enzima entra primero.

La palabra «resolvina» se acuñó en 2002, para unos productos del omega-3 que contrarrestaban las señales de encendido⁴. De ahí sale la familia entera.

Las protectinas llegaron poco después¹⁴⁵, y tienen una particularidad de nombre que despista a mucha gente: la misma molécula se llama protectina D1 en general y neuroprotectina D1 cuando aparece en tejido nervioso. No son dos cosas. Es una con dos nombres, según dónde esté.

Las maresinas son las últimas en llegar, en 2009, y son cosa del macrófago⁶ — de ahí el nombre, macrophage mediator in resolving inflammation. Y la maresina 1 hace algo que conviene entender bien: a concentraciones minúsculas empuja al macrófago humano a retirar los neutrófilos gastados, con algo más de fuerza que la resolvina D1⁷. El mediador inflamatorio con el que la compararon no hace eso.

Lo que hacen, y que un antiinflamatorio no hace

La diferencia entre inhibir y resolver no es de intensidad: son dos verbos distintos.

Un antiinflamatorio reduce la producción de los mediadores que encienden. Lo que hacen estas moléculas es otra cosa, y son tres acciones concretas:

1. Frenan la llegada de más células. La resolvina D1 detiene en seco la migración de neutrófilos humanos a concentraciones minúsculas¹³, la protectina D1 la atenúa⁵ y la lipoxina A4 directamente «paró» la infiltración⁸. Tres moléculas de tres familias distintas, todas en célula humana, todas haciendo lo mismo.
2. Aceleran la retirada de las células gastadas. El macrófago se come a los neutrófilos que ya han cumplido. Ese proceso se llama eferocitosis, y es el paso que de verdad cierra.
3. Sacan los restos por la vía linfática. La limpieza no se queda en el tejido: se evacúa. Esto, de momento, está medido en animal.

Cuando faltan, la resolución se rompe

La demostración más limpia que existe está en Nature, y es en ratón⁹. Bloquearon las enzimas que fabrican tanto los mediadores que encienden como los que cierran. Resultado: la inflamación no se resolvió. Los autores lo llamaron por su nombre, resolution deficit — un déficit de resolución.

Y entonces hicieron lo que había que hacer para saber de quién era la culpa: repusieron resolvina E1 y protectina D1. El agujero se tapó.

Bloquear la enzima no solo quita los mediadores que encienden: deja a la resolución sin material con el que trabajar. Es ratón, y por eso no se dice que eso te pase a ti — pero es el mismo mecanismo que cuenta, desde otro laboratorio y con otro modelo, por qué un antiinflamatorio alivia pero no cierra.

Y hay una segunda pieza, esta vez en personas. Cuando se provoca una inflamación controlada en la piel de voluntarios jóvenes y mayores, el encendido es igual en los dos grupos: lo que está deteriorado en los mayores es el cierre, porque su macrófago retira peor las células muertas. Lo contamos entero en por qué tu cuerpo no fabrica el omega-3 que necesita.

Encender y cerrar son dos capacidades distintas. Se estropean por separado, y la que se estropea es la segunda.

Qué se ha medido en personas

Cuando una persona toma EPA o DHA, en su sangre suben los precursores de estas moléculas. Y suben más cuanto mayor es la dosis.

Eso está bien establecido. Con placebo no se mueve nada; con EPA, el 18-HEPE —el precursor de la serie E— sube, y la diferencia se ve entre la semana cuatro y la doce¹⁰. No es cosa de días.

Y no se queda en un análisis de sangre. Con un aceite marino rico en esos precursores, los glóbulos blancos capturaban bacterias mejor, y en veinticuatro horas había cambiado la expresión de sus genes inmunes¹¹. Sustrato, señal y función, medido en personas.

Ahora la parte que casi nadie cuenta, y que es la diferencia entre entender esto y repetir un titular: precursor no es lo mismo que mediador final. En el ensayo con EPA, una de las resolvinas solo apareció después de suplementar y otra no se detectó en absoluto. Y la respuesta no es igual en todo el mundo: entre personas mayores, hombres y mujeres respondieron distinto¹². Sabemos que varía. Todavía no sabemos bien por qué.

De dónde sale todo esto

Las tres familias de omega-3 de este artículo se fabrican con EPA y con DHA, y ninguno de los dos lo produce tu cuerpo en cantidad suficiente: entran por la comida.

Esa es la frase que conecta la bioquímica con el plato, y no hace falta adornarla. Sin materia prima no hay con qué fabricar la señal de cierre — y que ese material llega cuando entra por la dieta está medido en el ensayo con placebo del apartado anterior.

Es la idea que está detrás de por qué el omega-3 es el sustrato y la razón de que aquí hablemos tanto de membranas y tan poco de milagros. Si quieres la versión de entrada, sin bioquímica, está en qué son los SPM; si buscas cuánto tomar y cómo, en cuántas cápsulas al día; y si prefieres situarte antes de cambiar nada, el test de 6 preguntas va de esto mismo.

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Preguntas frecuentes

¿Qué son las resolvinas, las protectinas y las maresinas?

Son mediadores lipídicos que el organismo fabrica a partir de los ácidos grasos de sus membranas y que participan en la fase de cierre de una inflamación. Las resolvinas de la serie E salen del EPA; las de la serie D, las protectinas y las maresinas salen del DHA. No se almacenan: se fabrican en el momento y duran poco.

¿En qué se diferencian de un antiinflamatorio?

Un antiinflamatorio reduce la producción de los mediadores que encienden la inflamación. Lo que se ha descrito en estas moléculas es distinto: frenan la llegada de más células, aumentan la capacidad del macrófago de retirar las células gastadas y favorecen la evacuación de los restos por la vía linfática. No es una versión más suave de lo primero.

¿De qué ácido graso viene cada familia?

Las lipoxinas vienen del ácido araquidónico, que es un omega-6. Las resolvinas de la serie E vienen del EPA. Las resolvinas de la serie D, las protectinas y las maresinas vienen del DHA. Las tres últimas son omega-3.

¿Tomar omega-3 sube las resolvinas en sangre?

Lo que sube de forma demostrada, y más cuanto mayor es la dosis, son los precursores: el 18-HEPE y el 17-HDHA. Los mediadores finales suben mucho menos y de forma irregular: en un ensayo con EPA, una resolvina solo apareció tras suplementar y otra no se detectó en absoluto.

¿Quién descubrió los SPM?

El punto de partida son las lipoxinas, descritas en 1984 en el laboratorio de Bengt Samuelsson, premio Nobel de Medicina en 1982. Las resolvinas se nombraron en 2002 en un trabajo de Charles Serhan y su equipo, que fue postdoctoral de Samuelsson. Las maresinas llegaron en 2009.

¿Se ha demostrado que regeneren tejido?

En personas, la evidencia de reparación estructural —tejido que se rehace y se puede ver— no está. Lo que hay es evidencia en modelos animales y en cultivo. Trasladar eso a una persona sería inventarse el resultado.

¿Qué es la eferocitosis?

Es el proceso por el que el macrófago retira los neutrófilos que ya han cumplido su función y han entrado en muerte celular programada. Es uno de los pasos del cierre de una inflamación, y es una de las acciones descritas para estas moléculas en célula humana.

Referencias

1. Serhan CN, Hamberg M, Samuelsson B. Lipoxins: novel series of biologically active compounds formed from arachidonic acid in human leukocytes. PNAS, 1984;81(17):5335-9.
2. Arita M, Bianchini F, Aliberti J, et al. Stereochemical assignment, antiinflammatory properties, and receptor for the omega-3 lipid mediator resolvin E1. J Exp Med, 2005;201(5):713-22.
3. Isobe Y, Arita M, Matsueda S, et al. Identification and structure determination of novel anti-inflammatory mediator resolvin E3, 17,18-dihydroxyeicosapentaenoic acid. J Biol Chem, 2012;287(13):10525-34.
4. Serhan CN, Hong S, Gronert K, et al. Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. J Exp Med, 2002;196(8):1025-37.
5. Serhan CN, Gotlinger K, Hong S, et al. Anti-inflammatory actions of neuroprotectin D1/protectin D1 and its natural stereoisomers: assignments of dihydroxy-containing docosatrienes. J Immunol, 2006;176(3):1848-59.
6. Serhan CN, Yang R, Martinod K, et al. Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammatory and proresolving actions. J Exp Med, 2009;206(1):15-23.
7. Serhan CN, Dalli J, Karamnov S, et al. Macrophage proresolving mediator maresin 1 stimulates tissue regeneration and controls pain. FASEB J, 2012;26(4):1755-65.
8. Levy BD, Clish CB, Schmidt B, Gronert K, Serhan CN. Lipid mediator class switching during acute inflammation: signals in resolution. Nat Immunol, 2001;2(7):612-9.
9. Schwab JM, Chiang N, Arita M, Serhan CN. Resolvin E1 and protectin D1 activate inflammation-resolution programmes. Nature, 2007;447(7146):869-74.
10. Lamon-Fava S, So J, Mischoulon D, et al. Dose- and time-dependent increase in circulating anti-inflammatory and pro-resolving lipid mediators following eicosapentaenoic acid supplementation. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2021;164:102219.
11. Souza PR, Marques RM, Gomez EA, et al. Enriched marine oil supplements increase peripheral blood specialized pro-resolving mediators concentrations and reprogram host immune responses. Circulation Research, 2020;126(1):75-90.
12. So J, Yao JH, Magadmi R, Matthan NR, Lamon-Fava S. Sex differences in lipid mediators derived from omega-3 fatty acids in older individuals with low-grade chronic inflammation. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2024;203:102655.
13. Sun YP, Oh SF, Uddin J, et al. Resolvin D1 and its aspirin-triggered 17R epimer. Stereochemical assignments, anti-inflammatory properties, and enzymatic inactivation. J Biol Chem, 2007;282(13):9323-34.
14. Hong S, Gronert K, Devchand PR, Moussignac RL, Serhan CN. Novel docosatrienes and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood, and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J Biol Chem, 2003;278(17):14677-87.