Porque é que o corpo não fabrica o ómega-3 de que precisa

Escrito por Toni Villar · Revisto pelo Dr. Jorge Oseguera Anguiano, medicina funcional e pró-resolutiva · Atualizado em setembro de 2026

O seu corpo fabrica o EPA e o DHA de que precisa?

Não na quantidade de que precisa: a via existe, o caudal não. O seu organismo consegue alongar o ómega-3 vegetal até o transformar nos de cadeia longa, mas fá-lo a conta-gotas.

O ómega-3 das nozes, da linhaça ou da chia é ácido alfa-linolénico. O que o seu corpo usa para construir membranas e fabricar sinais é o EPA e o DHA, que são mais longos. Entre um e outro há uma cadeia de enzimas, e essa cadeia funciona. A pergunta é quantos litros passam por minuto.

Mediu-se da forma mais limpa que existe: marcando o ómega-3 vegetal com carbono e seguindo durante três semanas para onde vai cada átomo. Em mulheres jovens, pouco mais de 20 % acabou convertido em EPA e cerca de 9 % em DHA¹. Nos homens, o DHA marcado não apareceu em lado nenhum em vinte e um dias².

E esse é o primeiro degrau. O segundo é ainda mais estreito: a passagem de EPA a DHA ficou abaixo de 0,1 % do ómega-3 vegetal da dieta⁵.

Quem mede isto há anos resume-o sem enfeites: a conversão é limitada nos homens, muito baixa no caso do DHA e um pouco melhor nas mulheres³.

O que acontece ao ómega-3 que não se converte?

Não se perde: queima-se.

Cerca de um quinto do ómega-3 vegetal sai pela respiração como CO₂ nas primeiras vinte e quatro horas — e nos homens, um terço. É usado como combustível antes que alguém tenha tempo de o alongar.

O resto também não fica à espera. Seguindo o carbono marcado, aparece dentro de gorduras saturadas e monoinsaturadas correntes⁴.

Dito de outra forma: o seu corpo não despreza o ómega-3 vegetal. Usa-o como energia e como tijolo. O que quase não faz é alongá-lo.

É uma questão do rácio ómega-6 / ómega-3?

Não chega baixar o ómega-6. O que faz mexer o ponteiro é quanto ómega-3 entra.

A dieta ocidental tem um desequilíbrio real entre ómega-6 e ómega-3 —da ordem de quinze para um—, e esse ambiente existe: os dois competem pelas mesmas enzimas, por isso o excesso de um atrapalha o outro.

Mas quando alguém foi medir o que decide de facto a conversão, o resultado foi mais útil do que se esperava: o que manda são as quantidades absolutas de cada um na dieta, não a proporção entre eles⁵.

É um matiz que muda o conselho, e muda-o para melhor. Não se trata de perseguir um número. Trata-se de entrar ómega-3 suficiente.

Porque é que duas pessoas com a mesma dieta obtêm resultados diferentes?

Porque há dois genes que decidem quanto passa, e isso vem escrito de fábrica.

As duas enzimas que marcam o ritmo chamam-se delta-6 e delta-5 dessaturase, e são codificadas por dois genes vizinhos: FADS2 e FADS1.

Olhou-se para isto em quase 9000 pessoas⁶. Quem tem uma das variantes tem no sangue mais ómega-3 vegetal e menos EPA: o material fica-lhe preso antes do gargalo. Os autores interpretam-no como aquilo que parece — convertem menos. E a força estatística desse achado é das maiores que verá em biologia.

Há ainda um segundo degrau com o seu próprio gene, ELOVL2, que vai no sentido contrário: mais EPA e menos DHA. Ou seja, não há um gargalo: há dois, e a lotaria calha-lhe num, no outro ou em nenhum.

E aqui está o incómodo: não sabe qual lhe calhou. Não vem em nenhuma análise de rotina e, mesmo que o soubesse, não se muda. O que pode mudar é de onde tira o EPA e o DHA.

A inflamação resolve-se pior com a idade?

Sim: com os anos a inflamação acende-se igual, mas fecha-se pior. É o achado que mais me interessa de todo o artigo, porque está medido em pessoas e porque vai contra o que se esperaria.

Provocaram uma inflamação controlada na pele de voluntários jovens e mais velhos e seguiram as duas fases: a ativação e o fecho⁷. A ativação foi igual nos dois grupos. O fecho, não: nos mais velhos estava claramente deteriorado.

Encontraram também o porquê. O macrófago dos mais velhos tinha menos TIM-4, que é o recetor com que engole as células mortas — o passo que limpa. E foram ainda mais longe: ao corrigir essa via com um fármaco, o macrófago dos mais velhos voltou a comportar-se como o de uma pessoa jovem. Os autores fecham com uma frase que merece ser lida devagar: é o primeiro defeito de resolução identificado em humanos que se conseguiu reverter.

Atenção ao que isto é e ao que não é. O que reverteu o defeito foi um fármaco, não um suplemento, e esse trabalho não mediu ómega-3. O que demonstra é outra coisa, e já é bastante: a capacidade de fechar uma inflamação deteriora-se com os anos, pode medir-se e não é irreversível.

Não dependerá tudo dos hábitos?

Não: com a idade há mais ómega-3 na membrana, não menos. O lógico seria pensar que, se com os anos se fecha pior, é porque resta menos material — e os dados dizem o contrário.

O índice de ómega-3 médio da população é de 4,12 %, e sobe com a idade⁸. Os mais velhos têm, em média, mais EPA e DHA na membrana do que os jovens.

Não o escondo, porque percebê-lo bem é precisamente o que separa isto da divulgação feita por alto. Ter material e saber usá-lo são duas coisas diferentes, e com os anos estraga-se a segunda, não a primeira.

Mas cuidado com a conclusão fácil, que seria «então o ómega-3 é indiferente, isto é uma questão de hábitos». Não. Olhe outra vez para esse número: 4,12 % em média, quando a referência que se usa é 8 %. Que os mais velhos tenham mais do que os jovens não significa que tenham o suficiente — significa que uns e outros andam curtos, e os mais velhos um pouco menos.

E aí está a leitura que importa: uma maquinaria que já funciona pior é exatamente a que não se pode dar ao luxo de ficar sem material. Não é material ou hábitos. É que, sem material, os hábitos não têm com quê.

De onde tiro o EPA e o DHA?

A saída não é a planta: é o peixe. Se o que precisa é de EPA e DHA, a via fiável é comê-los já fabricados. Não é uma preferência: é o que decorre, sem enfeites, de tudo o que ficou para trás.

Reveja o caminho feito. O caudal da via vegetal é pequeno à partida. Nos homens, o DHA marcado nem chegou a aparecer. O salto de EPA para DHA fica abaixo de 0,1 %. Um quinto queima-se num dia. E o que passa o gargalo depende de dois genes que não sabe quais tem nem vai mudar.

Com tudo isto em cima, confiar em que o seu corpo alongue o ómega-3 das nozes, da linhaça ou da chia é apostar numa cadeia de conversão que, medida em pessoas, quase não tem caudal. O peixe gordo e os suplementos de óleo marinho saltam a cadeia inteira: trazem o EPA e o DHA já formados.

Que fique claro o que isto não significa: o ómega-3 vegetal é um ácido gordo essencial, a sua dieta precisa dele e tem funções próprias. O que não é, é uma fonte fiável de EPA e DHA.

E isto importa pelo que o seu corpo faz depois com eles. Com esse EPA e esse DHA constrói as membranas das suas células e fabrica os sinais que dão ordem de fechar uma inflamação: resolvinas, protectinas e maresinas. Sem matéria-prima, não há com que os fabricar.

Os sinais, um a um, estão em o que são os SPM e em resolvinas, protectinas e maresinas: o que faz cada uma. E se quiser perceber o processo de fecho do princípio ao fim, tem-no em o que é a resolução da inflamação. E se quiser saber em que ponto está antes de mudar nada, o Teste de Ácidos Gordos OmegaQuant mede o seu Índice de Ómega-3 em casa, com uma gota de sangue.

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Perguntas frequentes

O corpo humano fabrica ómega-3?

Fabrica EPA e DHA a partir do ómega-3 vegetal, o ácido alfa-linolénico, mas com uma eficiência baixa. Medida com carbono marcado, a conversão líquida em EPA foi de cerca de 21 % em mulheres jovens e a de DHA à volta de 9 %; nos homens, com o mesmo desenho, o DHA marcado nem chegou a detetar-se. O alfa-linolénico é essencial: esse, sim, tem de se comer, porque o organismo não o produz.

Porque é que se converte tão pouco?

Por três motivos que se somam. As duas enzimas que marcam o ritmo, a delta-6 e a delta-5 dessaturase, são um gargalo. Uma parte importante do ómega-3 vegetal queima-se como combustível nas primeiras vinte e quatro horas. E o ómega-6 da dieta compete pelas mesmas enzimas.

É uma questão do rácio ómega-6 / ómega-3?

Menos do que se repete. Um ensaio aleatorizado que mediu a conversão com dietas diferentes concluiu que o que a determina são as quantidades absolutas de cada ácido gordo na dieta, e não a sua proporção. Na prática, o que mais faz mexer o ponteiro é quanto ómega-3 entra.

A genética influencia os meus níveis de ómega-3?

Sim, e está medido em quase 9000 pessoas. As variantes dos genes FADS1 e FADS2 associam-se a ter mais ómega-3 vegetal e menos EPA no sangue, o que se interpreta como uma taxa de conversão mais baixa. E outro gene, o ELOVL2, afeta o passo seguinte no sentido contrário. É uma associação com um biomarcador, não um diagnóstico.

Com a idade a inflamação resolve-se pior?

Num estudo em que se provocou uma inflamação aguda controlada na pele de voluntários jovens e mais velhos, o início foi semelhante nos dois grupos, mas a fase de resolução estava substancialmente deteriorada nos mais velhos. A causa identificada foi uma menor capacidade do macrófago para retirar células mortas. Nesse trabalho, o defeito reverteu-se com um fármaco inibidor da p38, não com um suplemento.

Com a idade tem-se menos ómega-3 no corpo?

Não, segundo os dados de população. Na análise do NHANES norte-americano, o índice de ómega-3 médio foi de 4,12 % e aumentava com a idade. O que piora com os anos, segundo a evidência disponível, é a capacidade de usar esse material para fechar uma inflamação, não a quantidade de material.

Posso cobrir o meu ómega-3 só com nozes, linhaça ou chia?

Para o alfa-linolénico, sim: é um ácido gordo essencial e essas fontes fornecem-no. Para o EPA e o DHA, não de forma fiável. A conversão medida em pessoas é baixa, nos homens o DHA marcado nem chegou a detetar-se, e depende de variantes genéticas que não conhece. Se o que procura é EPA e DHA, a via segura é comê-los já formados: peixe gordo ou um suplemento de óleo marinho.

Quanto ómega-3 vegetal teria de comer para o cobrir?

Não é uma conta que se possa fazer de forma fiável, precisamente porque a taxa de conversão varia muito de pessoa para pessoa e é muito baixa no caso do DHA. Por isso as recomendações oficiais exprimem-se diretamente em EPA e DHA, e não em equivalentes de ómega-3 vegetal.

Referências

1. Burdge GC, Wootton SA. Conversion of alpha-linolenic acid to eicosapentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids in young women. Br J Nutr, 2002;88(4):411-20.
2. Burdge GC, Jones AE, Wootton SA. Eicosapentaenoic and docosapentaenoic acids are the principal products of alpha-linolenic acid metabolism in young men. Br J Nutr, 2002;88(4):355-63.
3. Burdge GC, Calder PC. Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod Nutr Dev, 2005;45(5):581-97.
4. Burdge GC, Wootton SA. Conversion of alpha-linolenic acid to palmitic, palmitoleic, stearic and oleic acids in men and women. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2003;69(4):283-90.
5. Goyens PLL, Spilker ME, Zock PL, Katan MB, Mensink RP. Conversion of alpha-linolenic acid in humans is influenced by the absolute amounts of alpha-linolenic acid and linoleic acid in the diet and not by their ratio. Am J Clin Nutr, 2006;84(1):44-53.
6. Lemaitre RN, Tanaka T, Tang W, et al. Genetic loci associated with plasma phospholipid n-3 fatty acids: a meta-analysis of genome-wide association studies from the CHARGE Consortium. PLoS Genet, 2011;7(7):e1002193.
7. De Maeyer RPH, van de Merwe RC, Louie R, et al. Blocking elevated p38 MAPK restores efferocytosis and inflammatory resolution in the elderly. Nat Immunol, 2020;21(6):615-625.
8. Powers CD, Sternberg MR, Mineva EM, et al. Over half of the United States population had an undesirably low omega-3 index based on erythrocyte membrane measurements: results from the cross-sectional NHANES from August 2021 to August 2023. Curr Dev Nutr, 2026;10(6):107715.