Porque há inflamações que nunca chegam a fechar?

Escrito por Toni Villar · Revisto pelo Dr. Jorge Oseguera Anguiano, medicina funcional e pró-resolutiva · Atualizado em outubro de 2026

Uma inflamação que não passa é uma inflamação «demasiado forte»?

Não necessariamente. O que não passa é o que não fechou, e isso é outra coisa.

A intuição diz que, se algo continua inflamado, é porque há muito fogo. Carl Nathan e Aihao Ding colocaram-no de outra forma na Cell: além de continuar lá o que a provocou, uma inflamação fica por resolver quando falham os mecanismos que a deviam fechar. E isso pode acontecer tanto se a resposta arranca em excesso como se arranca abaixo do normal¹.

Em voluntários saudáveis, os que mais se inflamaram no início foram os que mais depressa retiraram as células inflamatórias no fim². Acender com força não era o problema. Neles, fazia parte de fechar bem.

Se quiser o processo de fecho passo a passo, tem-no em o que é a resolução da inflamação. Aqui vamos ao que falha.

É possível ver numa pessoa se o corpo dela fecha bem?

Sim. O fecho de uma inflamação pode cronometrar-se em pessoas, e nem toda a gente fecha da mesma forma.

Há modelos de laboratório pensados precisamente para isso: em voluntários saudáveis provoca-se uma inflamação pequena e controlada na pele do antebraço —uma bolha mínima, ou bactérias já mortas que não infetam— e segue-se hora a hora que células chegam, quando se vão embora e que sinais fabricam²³. A ativação e o fecho veem-se como duas fases distintas, cada uma com o seu relógio.

Com a mesma bolha, umas pessoas fecham cedo e outras tarde. Nas que fecham cedo, os sinais de fecho vão subindo à medida que a inflamação se apaga. Nas que fecham tarde passa-se o contrário: esses sinais esgotam-se enquanto a inflamação continua a avançar⁴.

Não somos iguais a fechar. Quanto nos inflamamos conta, mas também conta quando chega a ordem de parar.

Porque é que o corpo às vezes não termina o fecho?

Porque o fecho depende de três peças, e basta uma falhar.

A maquinaria. Fechar exige limpar: os macrófagos têm de retirar as células que já cumpriram a sua função. Quando a equipa de De Maeyer, em Londres, comparou jovens e mais velhos com a mesma bolha, a ativação foi igual, mas o fecho nos mais velhos estava claramente deteriorado, porque os seus macrófagos limpavam pior⁵. Ao corrigir a via responsável com um fármaco, os macrófagos dos mais velhos voltaram a limpar quase como os dos jovens. É um defeito real, medido em pessoas, e reversível.

O material. As resolvinas e as protectinas, duas das famílias de sinais que ordenam o fecho, fabricam-se a partir do ómega-3, e aparecem precisamente no momento em que o corpo passa de acender a fechar⁶. Sem EPA e DHA nas membranas, a fábrica desses sinais não tem com que trabalhar.

As condições. Comer e dormir a horas trocadas, só por si, faz subir os marcadores inflamatórios, e voltar à rotina fá-los descer.

Visto assim, a pergunta muda. Já não é «como apago isto?», mas «qual das três peças me está a falhar?».

E os anti-inflamatórios?

Fazem outra coisa: travam a ativação. O fecho é um processo diferente.

Nesses mesmos modelos humanos, o efeito de um anti-inflamatório define-se assim: suprimir a fase de ativação³. É útil, e muitas vezes necessário. Mas acender menos não é o mesmo que fechar, e em animais o momento em que se bloqueia a via muda a forma como se fecha. Essa história, com os seus matizes, está em a janela da resolução.

Se toma medicação de forma habitual, isto é um motivo para levar o tema ao seu médico e conversarem: é ciência das duas últimas décadas, e o seu médico é o sítio onde se decide.

O que acontece quando dá ao corpo o material?

Os sinais do fecho sobem de forma mensurável, e em dias.

Em pessoas saudáveis, cinco dias de ómega-3 bastaram para que subissem no sangue os precursores das resolvinas e alguma resolvina, embora não todas⁷. O material chega depressa ao sangue.

E sobe precisamente quando é preciso. Com ómega-3, os sinais do fecho —resolvinas, lipoxinas e os seus precursores— subiram mais do que com placebo, com o pico às duas horas⁸.

Também se vê nos tecidos, não só no sangue. Em mulheres saudáveis que tomaram EPA durante doze semanas, a proporção entre o ómega-6 (o ácido araquidónico) e o EPA na pele passou de 11:1 para 5:1, e com ela mudaram os sinais que esse tecido fabrica perante uma agressão⁹. O que come muda a matéria-prima com que o seu corpo responde.

E se além disso se fornecer o sinal já um passo adiantado —os precursores dos SPM, que é como se chama à família de sinais de fecho—, sobem no sangue em questão de horas¹⁰. Como se combinam o material e o sinal explicamo-lo em ómega-3 e SPM: porque um se acumula e o outro se reparte.

Isto substitui o que já estou a fazer?

Não. É outra camada, e soma-se.

Fullerton e Gilroy, do laboratório que mais estudou o fecho em pessoas, colocam-no assim: trabalhar sobre o fecho é uma abordagem complementar ao que se faz sobre a ativação¹¹. Não compete com um tratamento. Acrescenta o que o tratamento não faz: dar ao corpo o que precisa para terminar o que começou.

Por isso a nossa proposta é sempre de acompanhamento. Garantir o material —ómega-3 marinho todos os dias—, fornecer o sinal quando é preciso e cuidar das condições: horários estáveis, sono, movimento. E se está em tratamento, fazê-lo de mãos dadas com o seu médico.

Se quiser saber como está o seu material, o Teste de Ácidos Gordos OmegaQuant mede o seu Índice de Ómega-3 em casa, com uma gota de sangue.

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Perguntas frequentes

Porque é que uma inflamação fica por fechar?

Porque a resolução de uma inflamação é um processo ativo que pode falhar. Além de persistir o que a provocou, uma inflamação fica por resolver quando falham os mecanismos de fecho: as células que limpam, os sinais que ordenam parar ou o material com que se fabricam esses sinais. Pode acontecer tanto se a resposta começou por ser muito intensa como se começou por ser fraca.

Todas as pessoas resolvem a inflamação da mesma forma?

Não. Em estudos com voluntários saudáveis a quem se provocou a mesma inflamação controlada na pele, umas pessoas fecharam-na cedo e outras tarde, e a diferença estava na forma como evoluíam os seus sinais de fecho. Com a idade, além disso, a ativação é igual mas o fecho torna-se mais lento.

De que precisa o corpo para fechar uma inflamação?

De três coisas: células capazes de retirar o que já cumpriu a sua função, sinais que ordenem parar —como as resolvinas e as protectinas, que se fabricam a partir do ómega-3— e condições que não empurrem no sentido contrário, como horários estáveis e sono suficiente.

Os anti-inflamatórios ajudam a fechar a inflamação?

Atuam sobre outra fase: travam a ativação. O fecho é um processo diferente que o corpo tem de completar por si. Se toma medicação de forma habitual, leve ao seu médico o que diz hoje a ciência da resolução e conversem.

Tomar ómega-3 muda alguma coisa em pouco tempo?

No sangue, sim. Em pessoas saudáveis, cinco dias de ómega-3 bastaram para que subissem os precursores das resolvinas. Encher as membranas das células leva mais tempo: semanas para começar a subir e meses para estabilizar.

Referências

1. Nathan C, Ding A. Nonresolving inflammation. Cell, 2010;140(6):871-82.
2. Jenner W, Motwani M, Veighey K, et al. Characterisation of leukocytes in a human skin blister model of acute inflammation and resolution. PLoS One, 2014;9(3):e89375.
3. Motwani MP, Flint JD, De Maeyer RP, et al. Novel translational model of resolving inflammation triggered by UV-killed E. coli. J Pathol Clin Res, 2016;2(3):154-65.
4. Morris T, Stables M, Colville-Nash P, et al. Dichotomy in duration and severity of acute inflammatory responses in humans arising from differentially expressed proresolution pathways. Proc Natl Acad Sci USA, 2010;107(19):8842-7.
5. De Maeyer RPH, van de Merwe RC, Louie R, et al. Blocking elevated p38 MAPK restores efferocytosis and inflammatory resolution in the elderly. Nat Immunol, 2020;21(6):615-25.
6. Serhan CN, Savill J. Resolution of inflammation: the beginning programs the end. Nat Immunol, 2005;6(12):1191-7.
7. Barden A, Mas E, Croft KD, Phillips M, Mori TA. Short-term n-3 fatty acid supplementation but not aspirin increases plasma proresolving mediators of inflammation. J Lipid Res, 2014;55(11):2401-7.
8. Norris PC, Skulas-Ray AC, Riley I, et al. Identification of specialized pro-resolving mediator clusters from healthy adults after intravenous low-dose endotoxin and omega-3 supplementation: a methodological validation. Sci Rep, 2018;8(1):18050.
9. Pilkington SM, Rhodes LE, Al-Aasswad NM, Massey KA, Nicolaou A. Impact of EPA ingestion on COX- and LOX-mediated eicosanoid synthesis in skin with and without a pro-inflammatory UVR challenge — report of a randomised controlled study in humans. Mol Nutr Food Res, 2014;58(3):580-90.
10. Souza PR, Marques RM, Gomez EA, et al. Enriched marine oil supplements increase peripheral blood specialized pro-resolving mediators concentrations and reprogram host immune responses: a randomized double-blind placebo-controlled study. Circ Res, 2020;126(1):75-90.
11. Fullerton JN, Gilroy DW. Resolution of inflammation: a new therapeutic frontier. Nat Rev Drug Discov, 2016;15(8):551-67.