Por qué tu cuerpo no fabrica el omega-3 que necesita

Escrito por Toni Villar · Revisado por el Dr. Jorge Oseguera Anguiano, medicina funcional y pro-resolutiva, cédula profesional 1129056 · Actualizado en septiembre de 2026

¿Tu cuerpo fabrica el EPA y el DHA que necesita?

No en la cantidad que necesita: la vía existe, el caudal no. Tu organismo puede alargar el omega-3 vegetal hasta convertirlo en los de cadena larga, pero lo hace a cuentagotas.

El omega-3 de las nueces, la linaza o la chía es ácido alfa-linolénico. El que tu cuerpo usa para construir membranas y fabricar señales es EPA y DHA, que son más largos. Entre uno y otro hay una cadena de enzimas, y esa cadena funciona. La pregunta es a cuántos litros por minuto.

Se midió de la forma más limpia que existe: marcando el omega-3 vegetal con carbono y siguiendo durante tres semanas adónde va cada átomo. En mujeres jóvenes, algo más del 20 % acabó convertido en EPA y alrededor del 9 % en DHA¹. En hombres, el DHA marcado no apareció por ningún lado en veintiún días².

Y ese es el primer escalón. El segundo es todavía más estrecho: el paso de EPA a DHA se midió por debajo del 0,1 % del omega-3 vegetal de la dieta⁵.

Quienes llevan años midiendo esto lo resumen sin adornos: la conversión es limitada en hombres, muy baja hacia el DHA y algo mejor en mujeres³.

¿Qué pasa con el omega-3 que no se convierte?

No se pierde: se quema.

Alrededor de una quinta parte del omega-3 vegetal sale por el aliento como CO₂ en las primeras veinticuatro horas, y en hombres, un tercio. Se usa como combustible antes de que a nadie le dé tiempo de alargarlo.

El resto tampoco se queda esperando. Siguiendo el carbono marcado, aparece dentro de grasas saturadas y monoinsaturadas corrientes⁴.

Dicho de otra manera: tu cuerpo no desprecia el omega-3 vegetal. Lo usa como energía y como ladrillo. Lo que casi no hace es alargarlo.

¿Es cuestión del ratio omega-6 / omega-3?

No basta con bajar el omega-6. Lo que mueve la aguja es cuánto omega-3 entra.

La dieta occidental tiene un desequilibrio real entre omega-6 y omega-3 —del orden de quince a uno—, y ese entorno existe: los dos compiten por las mismas enzimas, así que el exceso de uno estorba al otro.

Pero cuando alguien fue a medir qué decide de verdad la conversión, el resultado fue más útil de lo esperado: lo que manda son las cantidades absolutas de cada uno en la dieta, no la proporción entre ellos⁵.

Ese matiz cambia el consejo, y lo cambia a mejor. No se trata de perseguir un número. Se trata de que entre omega-3 suficiente.

¿Por qué a dos personas con la misma dieta les sale distinto?

Porque hay dos genes que deciden cuánto pasa, y eso viene escrito de fábrica.

Las dos enzimas que marcan el ritmo se llaman delta-6 y delta-5 desaturasa, y las codifican dos genes vecinos: FADS2 y FADS1.

Se miró en casi 9000 personas⁶. Quienes llevan una de las variantes tienen en la sangre más omega-3 vegetal y menos EPA: el material se les queda atorado antes del cuello de botella. Los autores lo leen como lo que parece: convierten menos. Y la fuerza estadística de ese hallazgo es de las mayores que verás en biología.

Hay además un segundo escalón con su propio gen, ELOVL2, que va en dirección contraria: más EPA y menos DHA. O sea, no hay un cuello de botella, hay dos, y la lotería te toca en uno, en otro o en ninguno.

Y aquí está lo incómodo: tú no sabes cuál te tocó. No viene en ningún análisis de rutina y, aunque lo supieras, no se cambia. Lo que sí puedes cambiar es de dónde sacas el EPA y el DHA.

¿Se resuelve peor la inflamación con los años?

Sí: con los años la inflamación se enciende igual, pero se cierra peor. Es el hallazgo que más me interesa de todo el artículo, porque está medido en personas y porque va en contra de lo que uno esperaría.

Provocaron una inflamación controlada en la piel de voluntarios jóvenes y mayores, y siguieron las dos fases: el encendido y el cierre⁷. El encendido fue igual en los dos grupos. El cierre, no: en los mayores estaba claramente deteriorado.

Encontraron además por qué. El macrófago de los mayores tenía menos TIM-4, el receptor con el que engulle las células muertas, que es el paso que limpia. Y fueron más allá: al corregir esa vía con un fármaco, el macrófago de los mayores volvió a comportarse como el de una persona joven. Los autores lo presentan como el primer defecto de resolución identificado en humanos que se ha conseguido revertir.

Lo que revirtió el defecto fue ese fármaco, y el trabajo no midió omega-3. Lo que demuestra ya es bastante: la capacidad del cuerpo de cerrar una inflamación cambia con los años, se puede medir y no es irreversible.

¿No será que todo depende de los hábitos?

No: con la edad hay más omega-3 en la membrana, no menos. Lo lógico sería pensar que si con los años se cierra peor es porque queda menos material, y los datos dicen lo contrario.

El índice de omega-3 medio de la población es del 4,12 %, y sube con la edad⁸. Los mayores tienen, en promedio, más EPA y DHA en la membrana que los jóvenes.

Tener material y saber usarlo son dos cosas distintas, y con los años se desgasta la segunda, no la primera.

Pero cuidado con la conclusión fácil, que sería «entonces da igual el omega-3, esto va de hábitos». No. Mira otra vez ese número: 4,12 % en promedio, cuando la referencia que se maneja es el 8 %. Que los mayores tengan más que los jóvenes no significa que tengan suficiente: significa que unos y otros andan cortos, y los mayores algo menos.

Y ahí está la lectura que importa: una maquinaria que ya funciona peor es justo la que no puede quedarse sin material. No es material o hábitos. Sin material, los hábitos no tienen con qué.

¿De dónde saco entonces el EPA y el DHA?

Del pescado, no de la planta. Si lo que necesitas es EPA y DHA, la vía fiable es comerlos ya fabricados. Es lo que se sigue, sin adornos, de todo lo anterior.

Repasa lo que llevamos. El caudal de la vía vegetal es pequeño de entrada. En hombres, el DHA marcado no llegó a aparecer. El salto de EPA a DHA se queda por debajo del 0,1 %. Una quinta parte se quema en un día. Y lo que pase por el cuello de botella depende de dos genes que no sabes cuáles tienes ni vas a cambiar.

Con todo eso encima, confiar en que tu cuerpo alargue el omega-3 de las nueces, la linaza o la chía es apostar por una cadena de conversión que, medida en personas, apenas tiene caudal. El pescado azul y un omega-3 de origen marino con buena concentración de EPA y DHA se saltan la cadena entera: llevan el EPA y el DHA ya formados.

Y esto importa por lo que tu cuerpo hace después con ellos. Con ese EPA y ese DHA construye las membranas de sus células y fabrica sus propias señales de cierre: resolvinas, protectinas y maresinas. Las tienes una a una en qué son los SPM.

Eso no le quita nada al omega-3 vegetal: es un ácido graso esencial, tu dieta lo necesita y tiene funciones propias. Lo que no es, es una fuente fiable de EPA y DHA.

Preguntas frecuentes

¿El cuerpo humano fabrica omega-3?

Fabrica EPA y DHA a partir del omega-3 vegetal, el ácido alfa-linolénico, pero con una eficiencia baja. Medida con carbono marcado, la conversión neta a EPA fue de alrededor del 21 % en mujeres jóvenes y la de DHA, en torno al 9 %; en hombres, con el mismo diseño, el DHA marcado no llegó a detectarse. El alfa-linolénico es esencial: ese sí hay que comerlo, porque el organismo no lo produce.

¿Por qué se convierte tan poco?

Por tres motivos que se suman. Las dos enzimas que marcan el ritmo, la delta-6 y la delta-5 desaturasa, son un cuello de botella. Una parte importante del omega-3 vegetal se quema como combustible en las primeras veinticuatro horas. Y el omega-6 de la dieta compite por las mismas enzimas.

¿Es cuestión del ratio omega-6 / omega-3?

Menos de lo que se repite. Un ensayo que midió la conversión con distintas dietas concluyó que lo que la determina son las cantidades absolutas de cada ácido graso en la dieta, no su proporción. En la práctica, lo que más mueve la aguja es cuánto omega-3 entra.

¿La genética influye en mis niveles de omega-3?

Sí, y está medido en casi 9000 personas. Las variantes de los genes FADS1 y FADS2 se asocian a tener más omega-3 vegetal y menos EPA en sangre, lo que se interpreta como una menor tasa de conversión. Y otro gen, ELOVL2, afecta al paso siguiente en dirección contraria. Es una asociación con un biomarcador, no un diagnóstico.

¿Con la edad se resuelve peor la inflamación?

En un estudio en el que se provocó una inflamación controlada en la piel de voluntarios jóvenes y mayores, el inicio fue similar en ambos grupos, pero la fase de resolución estaba claramente deteriorada en los mayores. La causa identificada fue una menor capacidad del macrófago para retirar células muertas. En ese trabajo el defecto se revirtió con un fármaco inhibidor de p38.

¿Con la edad se tiene menos omega-3 en el cuerpo?

No según los datos de población. En el análisis de la encuesta NHANES de Estados Unidos, el índice de omega-3 medio fue del 4,12 % y aumentaba con la edad. Lo que cambia con los años, según la evidencia disponible, es la capacidad de usar ese material, no la cantidad de material.

¿Puedo cubrir mi omega-3 solo con nueces, linaza o chía?

Para el alfa-linolénico, sí: es un ácido graso esencial y esas fuentes lo aportan. Para el EPA y el DHA, no de forma fiable. La conversión medida en personas es baja, en hombres el DHA marcado no llegó a detectarse y depende de variantes genéticas que no conoces. Si lo que buscas es EPA y DHA, la vía segura es comerlos ya formados: pescado azul o un omega-3 de origen marino con buena concentración de EPA y DHA.

¿Cuánto omega-3 vegetal tendría que comer para cubrirlo?

No es una cuenta que se pueda hacer de forma fiable, precisamente porque la tasa de conversión varía mucho entre personas y es muy baja hacia el DHA. Por eso las recomendaciones oficiales se expresan directamente en EPA y DHA, y no en equivalentes de omega-3 vegetal.

Referencias

1. Burdge GC, Wootton SA. Conversion of alpha-linolenic acid to eicosapentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids in young women. Br J Nutr, 2002;88(4):411-20.
2. Burdge GC, Jones AE, Wootton SA. Eicosapentaenoic and docosapentaenoic acids are the principal products of alpha-linolenic acid metabolism in young men. Br J Nutr, 2002;88(4):355-63.
3. Burdge GC, Calder PC. Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod Nutr Dev, 2005;45(5):581-97.
4. Burdge GC, Wootton SA. Conversion of alpha-linolenic acid to palmitic, palmitoleic, stearic and oleic acids in men and women. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2003;69(4):283-90.
5. Goyens PLL, Spilker ME, Zock PL, Katan MB, Mensink RP. Conversion of alpha-linolenic acid in humans is influenced by the absolute amounts of alpha-linolenic acid and linoleic acid in the diet and not by their ratio. Am J Clin Nutr, 2006;84(1):44-53.
6. Lemaitre RN, Tanaka T, Tang W, et al. Genetic loci associated with plasma phospholipid n-3 fatty acids: a meta-analysis of genome-wide association studies from the CHARGE Consortium. PLoS Genet, 2011;7(7):e1002193.
7. De Maeyer RPH, van de Merwe RC, Louie R, et al. Blocking elevated p38 MAPK restores efferocytosis and inflammatory resolution in the elderly. Nat Immunol, 2020;21(6):615-625.
8. Powers CD, Sternberg MR, Mineva EM, et al. Over half of the United States population had an undesirably low omega-3 index based on erythrocyte membrane measurements: results from the cross-sectional NHANES from August 2021 to August 2023. Curr Dev Nutr, 2026;10(6):107715.